Prueban una vacuna contra la enfermedad de Alzheimer

martes, 16 de noviembre de 2021 · 00:00

Europa. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia: se calcula que representa entre un 60% y un 70% de los casos. La investigación y el desarrollo de mejores tratamientos para frenar, desacelerar o incluso prevenir ha pasado a ser en el mundo una búsqueda clave porque se pronosticó que para el año 2030 el número de personas con Alzheimer podría alcanzar a 65 millones. Para 2050, podría superar los 100 millones.


Ahora, un equipo de investigadores del Reino Unido y Alemania han dado un paso adelante en el desarrollo de un nuevo enfoque para prevenir el avance de la enfermedad. Si bien es un estudio que se hizo en ratones, consideran que puede ser un camino promisorio: vacunar contra la enfermedad de Alzheimer. La investigación se publicó en la revista Molecular Psychiatry.


Se trata de un trabajo en colaboración entre investigadores del Centro Médico Universitario de Gotinga, Alemania, con la Universidad de Leicester y la organización benéfica de investigación médica LifeArc del Reino Unido. Presentaron resultados tanto de un tratamiento basado en anticuerpos como de vacuna basada en proteínas que redujeron los síntomas del Alzheimer en modelos de ratón de la enfermedad.


La nueva investigación se suma a un largo camino para desentrañar el trastorno. En 1906, el doctor Alois Alzheimer observó cambios en el tejido cerebral de una mujer que había muerto de una enfermedad mental inusual. Sus síntomas incluían pérdida de memoria, problemas de lenguaje y un comportamiento imprevisible. Después de su muerte, Alzheimer examinó su cerebro y encontró muchos cúmulos anormales (ahora llamados placas amiloides) y haces de fibras enredadas (ahora llamados ovillos neurofibrilares o tau).


Esas placas y ovillos en el cerebro se siguen considerando entre las principales características de la enfermedad de Alzheimer. Otra característica es la pérdida de conexiones entre las neuronas del cerebro. Las neuronas transmiten mensajes entre diferentes partes del cerebro, y del cerebro a los músculos y órganos del cuerpo. Los cambios en el cerebro pueden comenzar una década o más antes de que aparezcan los síntomas.


Durante una etapa temprana de la enfermedad de Alzheimer, se producen cambios tóxicos en el cerebro, como las acumulaciones anormales de proteínas que forman placas amiloides y ovillos tau. Las neuronas antes sanas dejan de funcionar, pierden las conexiones con otras neuronas y mueren. Se cree que también hay muchos otros cambios cerebrales complejos que desempeñan un papel en el avance de la enfermedad de Alzheimer.


En el caso de los investigadores del Reino Unido y Alemania, que publicaron ayer en Molecular Psychiatry, abordaron la enfermedad desde una perspectiva diferente. En lugar de centrarse en la proteína beta amiloide de las placas cerebrales, que son asociadas a la enfermedad de Alzheimer, el anticuerpo y la vacuna que el equipo de científicos empezaron a desarrollar se dirigen a una forma soluble diferente de la proteína, que se considera altamente tóxica.


La proteína beta amiloide existe naturalmente en forma de moléculas muy flexibles, similares a cuerdas, en solución, que pueden unirse para formar fibras y placas. En la enfermedad de Alzheimer, una gran proporción de esas moléculas en forma de cadena se acortan o “truncan”, y algunos científicos piensan que esas formas son clave para el desarrollo y la progresión de la enfermedad.


El profesor Thomas Bayer, del Centro Médico Universitario de Göttingen, dijo: “En los ensayos clínicos, ninguno de los posibles tratamientos que disuelven las placas amiloides en el cerebro ha demostrado tener mucho éxito en cuanto a la reducción de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Algunos incluso han mostrado efectos secundarios negativos. Así que nos decidimos por un enfoque diferente. Identificamos un anticuerpo en ratones que neutralizaría las formas truncadas de beta amiloide soluble, pero no se uniría ni a las formas normales de la proteína ni a las placas”. (Infobae)

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